肥胖引起代谢紊乱 专家找到治疗新靶点
李红良教授（左二）指导赵光年博士（左一）。武汉大学中南医院提供
武汉大学中南医院研究发现，溶酶体相关蛋白TMBIM1是一个抑制脂肪生成的全新因子，对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱发挥关键负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。该研究论文6月8日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志在线发表。
图为在线发表论文截图
随着经济发展和生活方式变化，全球肥胖率呈持续上升趋势，而伴随肥胖引起的慢性代谢性疾病，对健康造成重大影响。目前，用于治疗或缓解肥胖及其引起代谢紊乱的治疗方法和手段有限。
武汉大学中南医院博士赵光年在袁玉峰、李红良教授等指导下，利用生物信息学手段分析小鼠和人前脂肪细胞分化的转录组学数据，发现TMBIM1在脂肪细胞分化过程中有抑制脂肪细胞分化的功能。在高脂饮食喂养诱导肥胖模型中，脂肪前体细胞特异性TMBIM1被敲除后，小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞增生并改善肥胖引起的全身代谢紊乱；而脂肪前体细胞特异性TMBIM1转基因小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞肥大且代谢紊乱进一步恶化。
调控脂肪生成新机制示意图
研究揭示，脂肪前体细胞TMBIM1缺失，可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱，证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制，为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。（记者黎昌政）
我国科研团队发现新型“肥胖因子”
新华社武汉5月9日电(记者李伟)我国科研团队近日发现一个新的“肥胖因子”，能通过上调脂肪组织的脂质合成基因表达，抑制机体产热，最终引起肥胖及胰岛素抵抗。《自然⋅代谢》近日在线发表了这项研究成果。这是记者9日从武汉大学获悉的。
武汉大学生命科学学院宋保亮教授团队发现，肝脏分泌的GPNMB蛋白，是一个新的“肥胖因子”。其前期研究发现，在肝脏合成脂质能力下降的同时，脂肪组织的脂质合成能力会代偿性上调，这表明肝脏分泌某种“肥胖因子”，促进脂肪组织的脂质合成。
从这个现象出发，研究人员发现了肝脏分泌的GPNMB蛋白能显著加重肥胖程度，增加脂肪组织的脂质合成能力，降低能量消耗，加重胰岛素抵抗。而GPNMB蛋白中和抗体能有效逆转肥胖小鼠的表型，减少脂肪组织重量，降低脂肪组织的脂质合成基因的表达，促进脂肪组织产热，并减轻胰岛素抵抗。
这一研究成果表明，GPNMB蛋白就是一个新型“肥胖因子”，相关系列研究已证明靶向GPNMB蛋白对于治疗人类肥胖和糖尿病有借鉴意义。
我国科研团队发现新型“肥胖因子”
新华社武汉5月9日电（记者李伟）我国科研团队近日发现一个新的“肥胖因子”，能通过上调脂肪组织的脂质合成基因表达，抑制机体产热，最终引起肥胖及胰岛素抵抗。《自然·代谢》近日在线发表了这项研究成果。这是记者9日从武汉大学获悉的。 武汉大学生命科学学院宋保亮教授团队发现，肝脏分泌的GPNMB蛋白，是一个新的“肥胖因子”。其前期研究发现，在肝脏合成脂质能力下降的同时，脂肪组织的脂质合成能力会代偿性上调，这表明肝脏分泌某种“肥胖因子”，促进脂肪组织的脂质合成。 从这个现象出发，研究人员发现了肝脏分泌的GPNMB蛋白能显著加重肥胖程度，增加脂肪组织的脂质合成能力，降低能量消耗，加重胰岛素抵抗。而GPNMB蛋白中和抗体能有效逆转肥胖小鼠的表型，减少脂肪组织重量，降低脂肪组织的脂质合成基因的表达，促进脂肪组织产热，并减轻胰岛素抵抗。 这一研究成果表明，GPNMB蛋白就是一个新型“肥胖因子”，相关系列研究已证明靶向GPNMB蛋白对于治疗人类肥胖和糖尿病有借鉴意义。（完）