为什么肥胖的人，血压和血糖都会升高？本文告诉你真正的原因
朋友小刚跟华子诉苦，说他刚刚体检完，结果血压也高，血糖也高，问华子怎么办。华子看着他二百多斤的身躯，告诉他真的应该减肥了。高血压与高血糖有一个共同的“土壤”，叫做“胰岛素抵抗”，而肥胖正是根源。
一、肥胖同时影响血压和血糖1、血糖超标的人血压多半也会高：在血糖超标的人群中（包括确诊为糖尿病或是糖耐量受损者），超过一半人同时血压也超标。在高血压和高血糖同时作用下，这类患者的血管病变，以及器官损害进展速度更快，也更严重。
2、发生“双高”的多为肥胖者：在发生血压、血糖“双高”的患者中，肥胖者占了大多数。事实上，即使没有发生高血压，肥胖者的血压也会高于非肥胖者。
二、“胰岛素抵抗”是病根对于这种现象，医学专家们做了大量的观察试验，结果发现这一类人群中，血中的胰岛素水平高于正常人，造成血压和血糖双高的共同病根，是“胰岛素抵抗”。
1、什么是“胰岛素抵抗”：胰腺分泌的胰岛素控制着人体中糖、脂肪、蛋白质等营养物质的代谢，可以把剩余营养转化为脂肪储存起来。当组织细胞对胰岛素的敏感性下降时，人体就要分泌出更多的胰岛素才能进行正常的代谢。这种现象，就称为“胰岛素抵抗”。
2、为什么会发生“胰岛素抵抗”：遗传、疾病与肥胖都可以引起“胰岛素抵抗”，其中肥胖是最大的原因，尤其是腹部脂肪堆积的中心性肥胖。肥胖会造成游离的脂肪酸增多，反馈给大脑“脂肪过多”的信息，大脑就会降低组织细胞对胰岛素的敏感性，以减少营养物质转化为脂肪。
可是血中的无法正常转化成脂肪的营养物质又会刺激胰腺分泌更多的胰岛素，超量的胰岛素把血糖合成脂肪后，又使得血糖降得过低，增加了人进食的欲望，结果就形成了恶性循环。本意是想减少人体脂肪合成的“胰岛素抵抗”，反而成为了人体发胖的祸首。
3、“胰岛素抵抗”的后果：胰腺会过度分泌胰岛素，引起高胰岛素血症。引起交感神经兴奋造成心率加快；引起远端小动脉收缩造成血流阻力增加；会促进肾小管对钠的重吸收增多，造成水钠潴留；会促使钙离子进入血管平滑肌细胞，使之兴奋收缩，所有的一切都会导致一个后果，就是血压上升。
而胰腺分泌胰岛素的能力有限，当发生持续的“胰岛素抵抗”后，胰腺在高负荷的工作状态下就会“累垮”，逐渐丧失分泌胰岛素的功能，人体内的血糖就会急剧上升，引起糖尿病。
三、如何应对“胰岛素抵抗”当人出现“将军肚”之后，无论血压与血糖是否正常，“胰岛素抵抗”都已经发生了，只是在于程度的不同。所以要趁着血压受影响不大，胰腺还没被“累垮”的时候，积极应对，消除“胰岛素抵抗”。
1、控制体重：对于肥胖者，降低体重是预防疾病最有效的方式。标准的体重指数（BMI）应当在20~24之间，对于超胖者如果达到24以下较困难，可以控制在27以下。
体重指数（BMI）的计算方法：体重的公斤数，除以身高米数的平方。
2、增加运动量：建议有氧运动与力量锻炼同时进行，每天进行30分钟至1小时的中度强度有氧运动，不仅可以促进脂肪代谢，减轻体重，还可以增加组织细胞对胰岛素的敏感性，是对抗“胰岛素抵抗”最有效的方式。而力量锻炼可以促进肌肉增长，肌肉是“吃糖大户”，即使在休息状态，肌肉组织也在消耗大量血糖。
快步走是简单可行，安全有效的有氧运动。如果所处地区环境污染不大，建议户外运动，大步快速行走，身体出汗以略有潮湿感为宜。如果外界环境不适合运动，也可以室内跑步机练习，每次运动30分钟至1小时。力量锻炼可以做平板支撑、深蹲、俯卧撑等运动，注意量力而行，避免受伤。
3、调整饮食：控制盐摄入每天在3~6克之间，脂肪摄入每天不超过25克。可以多食蔬菜、杂粮、粗粮、水果等食物，其中富含纤维素，既能产生饱腹感，又可以减少热量摄入，还可以在肠道中吸附脂肪和胆固醇减少吸收，降低血压及血糖。
运动量大的人，可以多食用优质蛋白，如瘦肉、鱼类、豆类等，以补充运动中身体蛋白的损耗。肾功能没问题的人，可以多食用含钾高的蔬菜，或是食用含钾的低钠盐，钾离子可以对抗钠的升压作用，帮助降低血压。
4、调整心态：愤怒、忧郁、紧张、焦虑等心理状态会使人处于“应激状态”，造成交感神经张力增加，使腺体分泌增强，使人易于饥饿，从而进食更多的食物造成肥胖，有个名词叫做“压力性肥胖”说的就是这种现象。交感神经张力增加，还会使心率增加，外周小动脉收缩，血压升高。
所以多与人交流、进行户外活动，或是听音乐，调整自己的心态，保持乐观，会帮助自己更好地控制血压和血糖。
综上所述，肥胖的人一定要尽早的减肥，才能更好地预防疾病。当然了，如果已经确诊为高血压和糖尿病，而且通过增加运动、调整饮食都无法控制时，就需要尽早寻求医生的帮助了。要注意的是，如果需要用药，一定要在医生的指导下才能安全使用。我是药师华子，欢迎关注我，获得更多的健康知识。
爱吃不爱动胖小伙血糖飙升诊断为糖尿病
多学科团队为胖小伙制定诊疗方案。
吴萍 摄
“所有指标都正常！”日前，在东湖医院内分泌科，两位家长紧紧握着管雅文医生的手表达感激之情。一张包括运动、药物、饮食、心理调理的处方伴随儿子小王4个月，多学科协作诊疗让这个Ⅱ型糖尿病患者恢复了活力。
■ 不动又爱吃的小伙子血糖飙升
小王身高不到1.7米，体重却有80公斤，而且不爱运动，一年前被诊断为Ⅱ型糖尿病，当时餐后血糖最高达20mmol/L，开始注射胰岛素。听说武汉市东湖医院内分泌科能够减重及逆转Ⅱ型糖尿病，家长决定带他前去试一试。
经初步专科评估，小王可以进行减重及糖尿病逆转治疗。入院后，管雅文医生组建了营养师、心肺功能康复科医生、糖尿病专科医护及心理咨询师的多学科团队，对小王进行全面评估，为他制定了个体化的降糖、营养、运动及心理支持方案。
营养科医师为他制定低热量高蛋白饮食方案及补充微量营养素、纤维素和Ω3鱼油计划；每天有氧运动训练，立式功率车训练和坐式蹬腿训练、坐式躯干稳定训练；出院后坚持游泳和打球及抗阻训练……心肺功能康复师为其进行全面的心肺功能评估，制定个体化的运动减脂减重处方；糖尿病专科医护在为其进行血糖波动特点、胰岛分泌曲线及并发症评估后，制定个体化的降糖、治疗并发症处方及健教方案；心理咨询师在评估其焦虑及抑郁后，定期对其不良情绪进行心理疏导。
曾经动一动便喘气的小伙子逐步变得积极配合，一周后，小王的体重和腰围开始下降，管雅文医生停用了小王的胰岛素，改为口服降糖药。三周后，小王的体重和腰围进一步下降，管医生试着停用口服降糖药，小王的血糖依然平稳地在正常范围内波动。小王再也不用打胰岛素和吃降糖药了！ 如今半年过去了，小王的血糖仍然在正常范围内波动，糖化血红蛋白完全正常，已经达到了糖尿病临床缓解。
■ 成功逆转多名肥胖的新发Ⅱ型糖尿病患者
管雅文医生介绍，一些肥胖的Ⅱ型糖尿病患者存在严重的肝脏和胰腺的脂肪沉积，从而导致严重的胰岛素抵抗。在营养师、康复治疗师、心理治疗师及糖尿病专科医护的精准指导下，通过低热量饮食联合有氧运动及抗阻运动治疗，可以得到明显改善，从而达到糖尿病缓解或逆转，对于病程较短的患者疗效更好。目前，武汉市东湖医院内分泌科已成功逆转多名肥胖的新发Ⅱ型糖尿病患者，让他们对生活重新充满信心。
糖尿病患者如果病情控制不佳，容易导致多系统并发症，如糖尿病眼底病变、糖尿病大血管病变、糖尿病神经病变及糖尿病肾病等，患者因此医疗费用高昂且生活质量明显下降。
“以往这类糖尿病患者入院后，管床医师先后请各个科室医师会诊，分别开具临床处方，可能导致多重用药、过度医疗且治疗不连续，住院日延长，住院费用增加。”管雅文说，现在这类患者入院后，管床医师马上召集多学科医师团队，一起进行综合病情评估，经讨论后制定规范化、个体化、连续性的治疗方案，患者的就医体验、治疗效果明显改善，且单次住院日及就医费用较以前下降。
■ 独创糖尿病共享门诊倡导“同伴教育”
随着时代的发展和糖友们治疗需求的变化，多学科协作诊疗糖尿病成为临床诊疗趋势。同时，对于糖尿病门诊患者，武汉市东湖医院内分泌科还开创性地开展了糖尿病专科医护及多学科医师参与的糖尿病共享门诊，倡导“同伴教育”。
内分泌科医师收集糖友们在该科糖友群里经常问到的各种问题，定期召集6至10名糖友到门诊参加糖尿病共享门诊。在90分钟内，多学科医师团队会对糖友们的共性问题统一答疑，也会对某一位糖友的个性化问题进行针对性解惑，患者从团队就诊中能学到更多糖尿病及并发症的知识。
另一方面，患者之间通过“坦诚布公”分享自己治疗疾病的经验，互相学习促进，也互相监督改善生活方式，建立良好的糖尿病管理。“这样的共享门诊，还可以帮助我们这些新诊断的糖尿病患者树立起抗病的信心”，一位年轻糖友在诊断后，整天谨小慎微、怨天尤人，在一次共享门诊见到了10年甚至30年的老糖友可以把疾病控制得很好，他向老糖友取经，对治疗糖尿病也慢慢树立了信心。
文/毛茵 吴萍
来源： 长江日报
肥胖对血糖的影响有多大？再也不敢多吃了
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大家都知道，摧毁中年人的三件套是：油腻、秃顶、大肚腩。
尤其是最后一项，很多人中招。
但肥胖可不止影响美观，还很伤身体，尤其容易让血糖失控！
一看到这个标题，很多人就慌了，恨不得马上减肥。
别急！先来看看你是不是真胖。
国际上通用的方法是，根据体质指数（BMI）来判断。
BMI指数的计算方法很简单，计算公式是：
BMI = 体重（kg）÷ 身高的平方（m²）
对于中国人来说，可以按照这个表格来判断[1]。
如果是体重已经超出正常标准，确实要小心患上糖尿病。
中国疾病预防控制中心在2013年进行的调查数据显示[2]：
2型糖尿病患病率：
- BMI<25的人为7.8%；
- 25≤ BMI<30的人为15.4%；
- BMI≥30的人为21.2%。
从这些数据不难看出，BMI越高的人，糖尿病的患病风险显著增加。
（来源：soogif）
一项来自哥本哈根大学的研究表明，肥胖使2型糖尿病的发病风险增加6倍，其作用甚至远大于遗传[3]。
关于背后的原因，目前医学上还没有明确定论，但已经探索出来的可能机制是：肥胖可以诱发和加重胰岛素抵抗，从而导致糖尿病。
我们展开说说。
人的脂肪组织包括两种类型——白色脂肪和棕色脂肪。人在成年后发胖，是因为这些脂肪细胞的单个体积变大了。
（在光学显微镜下，白色脂肪细胞呈现出透明泡泡的样子）
与传统意义上的心脏、胃肠等器官不同，脂肪组织实际上是一个巨大的“分泌器官”，能够分泌很多细胞因子。
脂肪组织分泌的第一个重要的激素是瘦素。
它的主要作用是抑制机体进食，增加能量消耗，减轻体重，提高胰岛素敏感性。
脂肪细胞“发福”后虽然能产生更多瘦素，但这些瘦素不能和受体好好结合，导致瘦素的那些好作用（也就是“瘦素抵抗”）发挥不出来，结果就会出现肥胖、胰岛素抵抗乃至发生糖尿病。
脂肪组织分泌的第二个重要激素是脂联素。
脂联素的主要作用是提高胰岛素的敏感性，并抑制动脉粥样硬化斑块的形成。
脂肪细胞在“发福”之后，分泌脂联素的这种好事就不愿意做了，导致脂联素水平降低。
（来源：soogif）
有研究证实，人体脂联素的水平与BMI和体脂含量呈负相关，肥胖患者的脂联素水平普遍降低[4]。
而且还有一些研究发现，肥胖患者的脂联素作用也出现了异常[5]。
结果，无论是脂联素分泌减少，还是功能异常，都会导致胰岛素抵抗增加，进而影响血糖。
总体说来，就是肥胖后脂肪组织中的“好因子”分泌减少或发生功能障碍，“坏因子”分泌增加，结局就是诱发和加重了患者的胰岛素抵抗。
长此以往，必然导致血糖异常，最终发展为糖尿病。
如果体重已经超标，是不是注定就会得糖尿病？别担心，学会这招，还有机会避开。
其实是常说的一招：养成健康的生活方式。
多项研究都证实了，对体重超标的人，积极减肥能够有效地改善糖代谢水平。
其中最著名的就是在我国大庆地区开展的一项前瞻性研究（也叫“大庆研究”），在全世界第一次回答了“糖尿病能否被预防”这个难题[6]。
在这项研究中，设置了对照组和生活方式干预组。
生活方式干预组推荐患者健康饮食，增加日常活动量，鼓励超重或肥胖患者减轻体重。
结果显示，坚持这种生活方式干预6年，可以让以后14年间的2型糖尿病累计发生风险下降43%。
（来源：soogif）
“大庆研究”之后，学界又相继发表了其他类似的研究。
比如，来自芬兰的一项糖尿病预防研究（DPS）显示：
生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，减少脂肪摄入，增加膳食纤维摄入，每天运动至少30分钟，目标是体重减少5%，平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%[7]。
来自美国的一项预防糖尿病计划（DPP）研究也显示，生活方式干预组推荐患者低脂饮食，限制热量，坚持运动。
结果，干预组中有50%的患者体重减轻了7%，干预3年可使糖耐量异常进展为2型糖尿病的风险下降58%[8]。
（来源：soogif）
因此，即使我们有肥胖的易感基因，但如果能积极从生活方式入手，保持良好的体重指数，仍然可以有效预防2型糖尿病的发生。
对于已经患有2型糖尿病的患者，控制体重也有非常大的好处——改善胰岛素敏感性，进而改善血糖，减少药物用量，同时对脂代谢、血压和心血管也有益处。
当然减肥也不要太过度，一般1~2斤/周比较合适，如果有其他代谢疾病，最好咨询下医生。
小提醒：
对于肥胖的2型糖尿病患者，还有两点要注意。
1. 关注药物对体重的影响（用什么药一定要听医生的）。
比如这种药物是否能改善胰岛素抵抗和减轻（或不增加）体重，是否对增重有负面影响等等。
2. 少数人可以考虑手术。
对于少数肥胖明显的2型糖尿病患者，且通过常规的生活方式干预和药物不能使体重达标的人，也可以考虑减重手术。
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特约作者：刘冰
北京友谊医院内分泌科副主任医师
参考文献
[1]中国超重肥胖医学营养治疗专家共识编写委员会. 中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)[J]. 糖尿病天地：临床, 2016, 10(10):5.
[2]Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and Ethnic Pattern of Diabetes and Prediabetes in China in 2013[J] JAMA, 2017, 317(24):2515-2523.
[3]Jakupovic H, Schnurr T M, Carrasquilla G D, et al. Obesity and unfavourable lifestyle increase type 2 diabetes-risk independent of genetic predisposition[J]. Diabetologia, 2019, 62(Suppl. 1): S188.
[4]Matsubara M, Maruoka S, Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemiaJ Clin Endocrinol Metab. 2002 Jun;87(6):2764-9
[5]Bruce C R, Mertz V A, Heigenhauser G J F, et al. The stimulatory effect of globular adiponectin on insulin-stimulated glucose uptake and fatty acid oxidation is impaired in skeletal muscle from obese subjects[J]. Diabetes, 2005, 54(11): 3154-3160.
[6]Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study[J]. The Lancet, 2008, 371(9626): 1783-1789.
[7]Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study[J]. The Lancet, 2006, 368(9548): 1673-1679.
[8]Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin[J]. New England journal of medicine, 2002, 346(6): 393-403.
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