Gut：肠道糖异生可预防肥胖相关的肝脂肪变性和非酒精性脂肪肝
肥胖引起的肝脂肪变性是一个重要的的健康问题，其可能引发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其相关并发症，例如肝硬化或癌症。
肠道糖异生（IGN）是最近描述的一种功能，通过引发脑脑神经信号触发大脑依赖的外周代谢调节，从而有助于特定的大型营养素如蛋白质或可溶性纤维的代谢效益。本研究调查了IGN对肝脏代谢的影响，而与上述大型营养素的诱导无关。
为了研究IGN对肝代谢的特定作用，本研究使用了2种转基因小鼠品系：一种葡萄糖6磷酸酶基因被敲除，另一种过表达，特别是在肠道中。葡萄糖6磷酸酶是内源性葡萄糖产生的关键酶。
研究显示，IGN基因过表达的小鼠在高热量饮食下明显保护肝脏脂肪变性的发生和NAFLD的发生。该保护作用与降低新生脂肪的生成和脂质的输入有关，与炎症和纤维化水平有关，并与自主神经系统有关。相反，在标准富含淀粉的饮食中，IGN基因抑制的小鼠自发地表现出与激活相关的肝甘油三酯储存增加。后者可通过模拟IGN的门静脉葡萄糖输注来纠正。
研究表明，IGN本身具有预防肝脏脂肪变性及其最终向NAFLD演变的能力。
摘译自：Justine Vily-Petit, et al. Intestinal gluconeogenesis prevents obesity-linked liver steatosis and non-alcoholic fatty liver disease. Gut, 2020, 69: 2193–2202.
吉林大学第一医院感染病中心肝病科
朱浩 高普均 报道
Hepatol Int：低剂量利福昔明可预防肝硬化失代偿期患者的并发症并提高生存率
J Gastroenterol Hepatol：非酒精性脂肪性肝病的男性人群与结直肠息肉的发生密切相关：一项系统回顾和荟萃分析
JCI：肝细胞通过低密度脂蛋白受体介导摄取中性粒细胞特异性富含microRNA-223的外泌体减轻非酒精性脂肪性肝炎
为什么糖尿病人会越来越瘦？是不是瘦一点比较好？
很多人患上糖尿病之后食欲会增大，而且食量会增多，按理来说吃得多就会更加肥胖，但是很多人尽管吃很多却变得越来越瘦，这到底是怎么回事呢？下面我们一起来了解相关知识。
糖尿病的发生是由于胰岛素分泌不足，或者已经出现了胰岛素抵抗，这种情况下，血糖就不能够正常的进入细胞内，会引起血糖浓度上升，那么就会出现高血糖症状。当血管中的葡萄糖浓度过高的情况下，人体就会出现渗透性失水的症状，细胞缺少水分，那么中枢神经系统就会发生口渴的信号，在这种情况下就会大量喝水，那么人体内大量的葡萄糖也会随着尿液排出体外，而且大量的水分会进入到尿液当中排出体外，就会导致人体缺乏水分，当人体水分含量比较低的情况下，也就会出现明显消瘦的现象。
还有当糖尿病人体内胰岛素不足的情况下，细胞就没有办法正常的通过胰岛素的方式被消化吸收，进一步就会出现饥饿的现象细胞没有办法利用血糖的情况下，就会燃烧自身的蛋白质和脂肪，就会出现糖异生的症状，会自身产生一部分血糖，来维持人体的生命活动，这种情况下，体内的大量脂肪和蛋白质就会被消耗，所以就会慢慢的变得消瘦起来，身体素质和免疫力都会下降，进一步会出现精神不振和全身乏力等症状，也会出现体重迅速减轻的现象。
为什么糖尿病人会越来越瘦？是不是瘦一点比较好？
糖尿病人是不是瘦一点比较好？
糖尿病人适当的减肥这是适度的消瘦，是有利于病情稳定的，当肥大的脂肪细胞慢慢缩小的情况下，人体就可以逐渐恢复胰岛素的敏感性，这种情况更利于血糖的控制，当胰岛素功能慢慢得到恢复之后，就能够从根本上解决胰岛素的易感性。
而且糖尿病并不只是一种单纯的疾病，有可能会诱发一系列的慢性并发症，最常见的是高血压和高血脂以及肾病等，其实这些心血管疾病多与过度肥胖有关，所以适度的消瘦可以降低心血管疾病并发症的风险，对于糖尿病预防心血管疾病有很好的帮助作用。
身体燃料怎成“反派”？控糖有门道
■钱甜
可乐，只喝无糖的；奶茶，要来三分甜；面包，最好是无糖全麦的……在某搜索引擎搜索“糖的危害”，竟有千万条相关结果。
我们的生活离不开糖，却又总谈糖色变，“糖”这个可爱又迷人的“反派”角色到底是什么？如何科学合理吃糖？
不吃糖就是控糖？
糖不仅仅指我们平时所吃的白砂糖、糖果、巧克力等，它还存在于我们生活的角角落落，主食中的米饭、面条，菜品中的红烧肉等均有糖，可谓无处不在。
从广义上来说，糖即碳水化合物，是自然界分布最广泛的一类有机化合物，有多糖、双糖和单糖。
多糖包括淀粉、糖原、纤维素等，多在谷类、薯类中获得。双糖是指麦芽糖、蔗糖、乳糖等，多在甘蔗和麦芽等食物中获得。单糖即葡萄糖、果糖等，多存在于水果和米饭、面条中。
多糖、双糖和单糖的营养意义相同，但吸收有快有慢。单糖类最快，无需消化就可以回收利用，因此单糖补充热量更快。蔬菜中的糖常以淀粉为主，而肉类中的糖以糖原的形式存在。
不同食物中的糖含量不同。食用糖和各种谷物中的糖含量较高，大多数蔬菜和肉类的含糖量较少。米、面、豆等主食含糖量高达70%-85%，水果含糖量约在10%-20%左右，加工的果脯类食品含糖量达70%-80%。
虽然肉类和蔬菜的含糖量不高，但家庭常用的烹调方式通常会在菜品中添加蔗糖，稍不小心，就会摄入大量糖。比如，一盘500克的红烧肉一般会添加20克蔗糖。此外，家中常用的酱油、醋等调味酱料含糖量也在5%-20%不等，这都是一些日常生活中会忽略的糖。
糖如何在人体内转化？
生活中的糖无处不在，人体内也有糖，那么食物中的糖是如何转化为人体内的糖呢？
我们常听到一个体检的指标是血糖，血糖指的是血液中葡萄糖的含量。食物中的糖需要通过消化道的消化吸收才能分解为葡萄糖入血。
嘴巴——糖类消化的前排兵
吃到食物时，神经兴奋唾液腺分泌唾液，唾液中的淀粉酶将淀粉这类多糖初步分解。
小肠——糖类消化的主战场
肠粘膜细胞含有丰富的蔗糖酶、乳糖酶，双糖最终被水解为葡萄糖，随后葡萄糖就能在运输载体的帮助下从小肠转运到血管中了。
胰岛素——血糖的搬运工
当葡萄糖进入血管开始全身流动时，马上就会出现一群“搬运工”，专门将血糖送到细胞里。这个“搬运工”就是胰岛素。
肝脏——糖原的储备地
血糖进入细胞，就转化成了人体所需的能量。但有时细胞吸收不了那么多葡萄糖，血液血糖依然很高，人体自然不会让高血糖状态出现，胰岛素这时首先会把剩下的葡萄糖送入肝脏以肝糖原的形式储存起来。这样，血糖就不会过高了。
脂肪——葡萄糖在养精蓄锐
葡萄糖转化成糖原的能力是有限的，当葡萄糖超过糖原的储存量时，胰岛素分泌增加，糖便在肝脏内合成甘油三酯，通过载脂蛋白输送到脂肪组织里，人就变胖了。
当然，脂肪在供能不够时，也会转化为葡萄糖，只不过这个速度比糖原转化为葡萄糖慢多了。
当人体处于空腹和饥饿时，意味着很多细胞需要能量了。需要能量的细胞向大脑发出信号，需要进食。大脑收到信号，就会下达指令，让肝脏把之前储存的肝糖原重新变成葡萄糖，并释放到血液中，补充血糖浓度。
人体糖原储备有限，没有补充的话，24小时左右糖原就会消耗殆尽。此时，糖异生便会启动，非糖物质如脂肪等会转变为葡萄糖或糖原。
长期饥饿下，肾脏糖异生明显增强，防止代谢性酸中毒。这也解释了，很多想要减肥的女性刻意节食，身体机能却下降的原因。糖代谢的任意环节出问题就会导致异常的高血糖、低血糖、与糖代谢有关的先天性糖代谢疾病等。
控糖的边界是什么？
基于以上所述，那么我们该如何摄入糖，又该摄入多少糖呢？世界卫生组织曾发布有关成年人和儿童糖摄入量的指南，建议把游离糖的摄入量限制在每天总能量摄入的10%以下，最好能进一步限制在5%以下。
游离糖是食品工业中的添加糖以及蜂蜜和果汁中的天然糖，而蔬菜水果中的糖有一层植物细胞壁包裹，消化时间更长，因此并不包含在游离糖的范围中。
打个比方，一位轻体力劳动的成年女性一天推荐摄入的糖含量约为50克，而这相当于一瓶500毫升可乐/90克的巧克力/8块甜味饼干，如不控制，轻轻松松就能超过每天摄糖限量。
那么，吃糖超过了推荐量，人就一定会胖吗？并非如此。肥胖发生的关键在于吸收量大于消耗量，三大营养素(糖、脂肪及蛋白质)都会被人体吸收，不仅仅是糖的作用。而且，个体情况不同，有些“瘦子们”天生就不容易吸收或者代谢比较快，而有些人则是“喝水都能胖”。
如果糖摄入量不够，血糖过低，会因脑细胞供能不足而出现注意力不集中、晕眩、困倦感等，甚至会对大脑造成永久性损害，除此之外，还会导致脂肪和蛋白质代谢增加，出现酮体生成增加，严重时产生酮症酸中毒，出现恶心呕吐、多饮多尿以及脱水休克等。
所以，个体化摄糖很重要，学会关注自己的健康状态，科学控糖，而非矫枉过正。
(作者为复旦大学附属儿科医院临床营养科医生)
来源： 文汇报